Caractères généraux:
Le genre pseudomonas( environ 60 espèces)
- Bacilles à Gram négatif
- Aérobies stricts
- Oxydase+
- Se multiplient sur milieux usuels
- Mobiles par ciliature polaire
- Pouvant produirede pigments et asporulé
- Non fermentaires
- Indole-
- Facteurs de pathogénicité+++
- Résistance+++ (ATB et ATS)
Habitat:
•
Bactéries ubiquitaires
•Bactéries
des milieux humides et aquatiques : Eaux
douces et marines (saprophyte)
•Bactéries
de l’environnement : Sol, végétaux … (pathogènes)
•Bactéries
pouvant coloniser
l’homme :
ØFlore intestinale : fréquent +++ (commensal)
ØPeau et muqueuses : + rare
Résistance +++ (ATB
et ATS) pathogènes opportunistes (infections nososcomiales)
Pseudomonas aeruginosa: espèce type
Caractères généraux:
•Bacille
pyocyanique (bacille du « pus bleu »)
•isolé+++
en bactériologie médicale
•Commensale
du tube digestif
Ø+/-
sujet sain
Øinfection chez les
personnes fragilisés
•10%
d’infections nosocomiales
• SLIME : Couche mucoïde donnant un aspect
muqueux à la culture et une plus grande virulence ( s’oppose à la phagocytose)
Caractères bactériologiques:
Morphologie:
Bacille a Gram -, fins, droits, 1.5 - 3 m x 0.5 mm, flagelle polaire, spores -et
capsules -. isolés ou en diplobacilles.
Caractères culturaux:
•Aérobie
stricte, Sur milieux ordinaires à 30°C (pathogènes ≈ 41°C), colonies larges et
irrégulières
•Odeur
caractéristique de fleur de seringua
Pigments:
•pyocyanine: bleu vert
(chloroforme) favorisé dans KingA
•Pyoverdine: jaune vert (l’au)
favorisé dans King B
•10% de
souches sont non pigmentées
Caractères biochimiques:
réponse +: oxydase,
nitrate réductase, ADH, Catalase + , Citrate +
TSI : (pente gris métallisée)
réponse -: indole, TDA, H2S, ONPG,
LDC, ODC, Lactose - , Saccharose - , H2S –, Gaz-
• Utilisation de
plusieurs substrats carbonés (glucose, acide lactique, mannitol, citrate…) auxanogramme
(biotypes).
Resistance:
– 55ºC
/1H
– La
majorité des désinfectants et antiseptiques
Sensibilité:
–Acides
–β-gluteraldehyde-
– désinfectants phénoliques
Caractères pathogènes:
Facteurs de virulence :
•Capacité d’adhésion (matériaux : biofilm)
•Substance muqueuse (exopolysaccharide) (résistance à la
phagocytose)
• LPS
•Sécrétion de substances diverses:
ØElastase
ØProtéases
ØHémolysines
ØPhospholipase C
ØToxines: cytotoxine, exotoxine, entérotoxine
ØInfections
:
• Infections oculaires:
kératites, abcès de cornée, endophtalmies
• Infections cutanées bénignes ou graves : Ectyma Gangrenosum, infections de plaies
chirurgicales, infections chez les brûlés
• Infections respiratoires (mucoviscidose)
• Otites
– externes aiguës ou malignes
– moyennes chroniques
Ø
Colonisation
• Origine endogène ++
– muqueuses pharyngées et intestinales colonisées
• adhésion et multiplication
• Transmission
– croisée manuportée
– solution aqueuse ou équipement contaminé
Facteurs favorisant l’infection : P.aeruginosa
•Défenses
immunitaires affaiblies
•Matériel
invasif :
Ø infections urinaires : sondes vésicales
Ø Bactériémies : cathéters
Ø Pneumopathies : sondes d’intubation
•Rupture
des barrières naturelles
: grands brûlés
• Antibiothérapie
antérieure : sélection au
sein de la flore endogène
Epidémiologie de P.aeruginosa
:
•Fréquence du portage :
ØDétecté chez 10% des hommes sains
ØDétecté chez 50 à 60% des patients hospitalisés
•Origine des souches infectant les patients :
ØLa principale
source de contamination est
endogène
ØMême en
réanimation, l’origine exogène des souches serait < 50%
•L’eau
des vases de fleurs, les plantes en pot, les fruits et légumes consommés crus,
les eaux des éviers, les siphons, les aérosols à visée thérapeutique et les
solutions antiseptique sont des sources potentielles.
•Les études n’identifient que
rarement un lien entre les souches responsables d’infection
et celles d’origine
environnementale même
si celles-ci peuvent coloniser certains
patients
Résistance aux antibiotiques:
P.aeruginosa est naturellement résistant à de nombreux antibiotiques
•Mécanismes :
Ø Médiocre perméabilité
de la membrane externe (R aux bêtalactamines hydrophobes)
Ø Production d’une bêtalactamase à large spectre,
inductible (Céphalosporinase AmpC)
Ø Bêtalactamase de type OXA
ØSystèmes d’efflux (MexAB-OprM) (Mex XYOprM)
Molécules constamment
inactives :
•Pénicillines G, A, M
•Céphalosporines de 1°,
2° et certaines de 3° génération (céfotaxime, ceftriaxone ..)
•Cotrimoxazole
•Macrolides, cyclines, phénicolés
•Quinolones de 1°
génération
•Kanamycine
Antibiotiques actifs cliniquement:
– Amino glycosides
– Cephalosporines- Ceftazidime
– Fluroquinolones
– Penicillines
•Carbenicillines
•Piperacillines
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