Famille des Pseudomonadaceae

Caractères généraux:

Le genre pseudomonas( environ 60 espèces)

• Bacilles à Gram négatif
• Aérobies stricts
• Oxydase+
• Se multiplient sur milieux usuels
• Mobiles par ciliature polaire
• Pouvant produirede pigments et asporulé
• Non fermentaires
• Indole-
• Facteurs de pathogénicité+++
• Résistance+++ (ATB et ATS)

Habitat:

• Bactéries ubiquitaires

•Bactéries des milieux humides et aquatiques : Eaux douces et marines (saprophyte)

•Bactéries de l’environnement : Sol, végétaux … (pathogènes)

•Bactéries pouvant coloniser l’homme :

ØFlore intestinale : fréquent +++ (commensal)

ØPeau et muqueuses : + rare

Résistance +++ (ATB et  ATS)       pathogènes opportunistes  (infections nososcomiales)

Pseudomonas aeruginosa: espèce type

Caractères généraux:

•Bacille pyocyanique (bacille du « pus bleu »)

•isolé+++ en bactériologie médicale

•Commensale du tube digestif 

Ø+/- sujet sain

Øinfection chez les personnes fragilisés

•10% d’infections nosocomiales

• SLIME : Couche mucoïde donnant un aspect muqueux à la culture et une plus grande virulence ( s’oppose à la phagocytose)

Caractères bactériologiques:

Morphologie:

Bacille a Gram -,  fins, droits, 1.5 - 3 m x 0.5 mm, flagelle polaire, spores -et capsules -. isolés ou en diplobacilles.

Caractères culturaux:

•Aérobie stricte, Sur milieux ordinaires à 30°C (pathogènes ≈ 41°C), colonies larges et irrégulières

•Odeur caractéristique de fleur de seringua

Pigments:

•pyocyanine: bleu vert (chloroforme) favorisé dans KingA

•Pyoverdine: jaune vert (l’au) favorisé dans King B

•10% de souches sont non pigmentées

Caractères biochimiques:

réponse +: oxydase, nitrate réductase, ADH, Catalase + , Citrate +

TSI : (pente gris métallisée)

réponse -: indole, TDA, H2S, ONPG, LDC, ODC, Lactose - , Saccharose - , H2S –, Gaz-

• Utilisation de plusieurs substrats carbonés (glucose, acide lactique, mannitol, citrate…)           auxanogramme (biotypes).

Resistance:

– 55ºC /1H

– La majorité des désinfectants et antiseptiques

Sensibilité:

–Acides

–β-gluteraldehyde-

– désinfectants phénoliques

Caractères pathogènes:

Facteurs de virulence :

•Capacité d’adhésion (matériaux : biofilm)

•Substance muqueuse (exopolysaccharide) (résistance à la phagocytose)

• LPS

•Sécrétion de substances diverses:

ØElastase

ØProtéases

ØHémolysines

ØPhospholipase C

ØToxines: cytotoxine, exotoxine, entérotoxine

ØInfections :

• Infections oculaires:  kératites, abcès de cornée, endophtalmies

• Infections cutanées bénignes ou graves : Ectyma Gangrenosum, infections de plaies chirurgicales, infections chez les brûlés

• Infections respiratoires (mucoviscidose)

• Otites

– externes aiguës ou malignes

– moyennes chroniques

Ø Colonisation

• Origine endogène ++

– muqueuses pharyngées et intestinales colonisées

• adhésion et multiplication

• Transmission

– croisée manuportée

– solution aqueuse ou équipement contaminé

Facteurs favorisant l’infection : P.aeruginosa

•Défenses immunitaires affaiblies

•Matériel invasif :

Ø    infections urinaires :  sondes vésicales

Ø    Bactériémies : cathéters

Ø    Pneumopathies : sondes d’intubation

•Rupture des barrières naturelles : grands brûlés

• Antibiothérapie antérieure : sélection au sein de la flore endogène

Epidémiologie de P.aeruginosa :

•Fréquence du portage :

ØDétecté chez 10% des hommes sains

ØDétecté chez 50 à 60% des patients hospitalisés

•Origine des souches infectant les patients :

ØLa principale source de contamination est endogène

ØMême en réanimation, l’origine exogène des souches serait < 50%

•L’eau des vases de fleurs, les plantes en pot, les fruits et légumes consommés crus, les eaux des éviers, les siphons, les aérosols à visée thérapeutique et les solutions antiseptique sont des sources potentielles.

•Les études n’identifient que rarement un lien entre les souches responsables d’infection et celles d’origine environnementale même si celles-ci peuvent coloniser certains patients

Résistance aux antibiotiques:

P.aeruginosa est naturellement résistant à de nombreux antibiotiques

•Mécanismes :

Ø Médiocre perméabilité de la membrane externe (R aux bêtalactamines hydrophobes)

Ø Production d’une bêtalactamase à large spectre, inductible (Céphalosporinase AmpC)

Ø Bêtalactamase de type OXA

ØSystèmes d’efflux (MexAB-OprM) (Mex XYOprM)

Molécules constamment inactives :

•Pénicillines G, A, M

•Céphalosporines de 1°, 2° et certaines de 3° génération (céfotaxime, ceftriaxone ..)

•Cotrimoxazole

•Macrolides, cyclines, phénicolés

•Quinolones de 1° génération

•Kanamycine

Antibiotiques actifs cliniquement:

– Amino glycosides

– Cephalosporines- Ceftazidime

– Fluroquinolones

– Penicillines

•Carbenicillines

•Piperacillines

Bacillus anthracis

Introduction:

  En 1863 DAVAINE découvre le germe  Bacillus anthracis, responsable du charbon bactéridien (ou fièvre charbonneuse ou maladie charbonneuse ou charbon ou, en anglais, anthrax), maladie mondialement répandue, atteignant de nombreuses espèces animales domestiques ou sauvages et transmissible à l'homme.

    Entre 1877 et 1881 Pasteur et ses collaborateurs étudient l'épidémiologie de la maladie, le rôle pathogène du bacille et mettent au point la vaccination anti-charbonneuse.

  En raison du risque d'infection pour l'homme, Bacillus anthracis est classé parmi les bactéries présentant un niveau risque 3.

Caractéristiques microbiologiques:

      Bacillus anthracis est un gros bacille gram positif, de 3 à 10 µm de long et de 1 à 2 µm de large, aux extrémités carrées, isolé ou groupé en chaînette, aéro-anaérobie, catalase +, sporulé, capsulé, et pousse en 24 heures sur les milieux ordinaires, incubés sous atmosphère normale, en donnant des colonies de 3 à 5 mm de diamètre qui ont un aspect lisse et brillant de type R.

  Sur gélose au sang, le germe apparaît non hémolytique en 24 heures mais, en prolongeant l'incubation, il se développe une légère zone d'hémolyse incomplète.

      La capsule, de nature polypeptidique, est responsable de la virulence du germe. La spore est ovoïde, non déformante, centrale. Les bacilles ne sporulent pas dans l'organisme. Les spores apparaissent dans certaines conditions : présence d'O2 libre, température comprise entre 20 et 40°C (la sporulation est inhibée à 42°C.

Mode de transmission:

    L'infection de la peau par contact avec les tissus d'animaux infectés et probablement par piqûres de mouches qui se nourrissent sur ces animaux, ou encore par contact avec des poils, de la laine, des peaux ou des produits d'origine animale infectés est causé par l'inhalation de spores provenant de régions où le sol est contaminé, des peaux et des cuirs traités ou séchés d'animaux infectés; le charbon intestinal est causé par l'ingestion de viande contaminée insuffisamment cuite.

  La transmission d'une personne à une autre est très rare.

Pathogénicité:

•     La forme externe apparaît comme lésions cutanées se transformant en papule, en vésicule et ensuite en escarre enfoncée ( 5 à 10 % de létalité dans les cas non traités).

• Le charbon pulmonaire se manifeste par une détresse respiratoire, de la fièvre, un état de choc puis une mort rapide

• 
  

•    Le charbon intestinal provoque une détresse abdominale  suivie de fièvre, de sépticémie et de mort (rare).
  

Viabilité:

›Sensibilité aux médicaments: sensible à la pénicilline (sauf le charbon pulmonaire dont la mortalité demeure élevée); à la ciprofloxacine, à la doxycycline, à la tétracycline, à l'érythromicine et au chloramphénicol.

›Sensibilité aux désinfectants: les spores sont résistantes à de nombreux désinfectants mais sont sensibles au glutaraldéhyde à 2% et au formaldéhyde.

›Inactivation par moyens physiques: les spores sont hautement résistantes à la sécheresse, la chaleur et à la lumière solaire. Pour être efficace, la stérilisation nécessite donc un contact direct à 121°C pendant au moins 30 minutes.

›Survie à l'extérieur de l'hôte: les spores demeurent viables pendant des dizaines d'années dans les peaux, le cuir et la laine d'animaux infectés, ainsi que dans le sol et l'air contaminé.

Prévention:

  La prévention est réalisée par la vaccination des troupeaux. Le vaccin anti-charbonneux est un vaccin vivant, il correspond à une souche sporulée de virulence atténuée.

  Le premier vaccin mis au point par Pasteur fût obtenu en laissant vieillir une culture pendant 20 jours à 42,5°C puis en la faisant sporuler à 37°C.

Staphylococcus aureus

Virulence:

Ø Colonisation : facteurs d’adhésion a la matrice extra-cellulaire

Ø Echappement aux défenses immunitaires – Extension locale ou à distance:

o Nombreuses enzymes: coagulase, staphylokinase, lipase, hyaluronidase.

o Résistance a l’opsonisation (proteine A, acides teichoiques, …), production de slime – capsule.

Ø Toxines:

o Enterotoxines

o Epidermolysine ou toxine exfoliante

o TSST-1 (choc toxique)

o Leucocidine de Panton-Valentine (PVL): responsable des infections de la peau et des tissus mout.

S. aureus est doté d’un impressionnant arsenal de facteurs de virulences jouant le rôle dans la pathogenèse de l’infection.

Leucocidine de Pantan et Valentine (PVL) :

§Cytotoxine qui détruit les leucocytes (polynucléaires, monocytes, macrophages) et induit une nécrose tissulaire.

§Toxine synergohymetrope:

2 composants protéiques (S et F codés par les gènes lukS et lukF portés par des phages lysogènes) non associées mais agissant en synergie sur les membranes cellulaires et aboutissant à la formation de pores transmembranaires (Narita et al, 2001).

§Mis en évidence des gènes par PCR.

Résistance: 

v  Les souches de S. aureus ont la capacité de synthétiser une PLP2a, en plus des 4 PLPs naturelles.
 -  En présence de b-lactamines, les PLPs naturelles sont inhibées. Mais la PLP2a ne l’est pas et elle est capable de poursuivre ses fonctions de transpeptidation et de réalisation de ponts interpeptidiques.
-  La PLP2a possède une faible affinité à toute la famille des b-lactamines.
Cette protéine est codée par le gène mecA, un gène d’expression inductible et porté par un élément génétique mobile « SCCmec » [Staphylococcal Cassette Chromosome mec].

Traitement:

Les antibiotiques

b-lactamine : oxacilline ! (Oxa-R)

(Bristopenâ - Obénineâ)

Aminosides

Fluoroquinolones

(Oflocetâ - Péflacineâ)

 Glycopeptides:  vancomycine, teicoplanine