TECHNIQUE PANSEMENT POST-OPERATOIRE

 BUT :

 

-          Prévient l’infection.

-          Protège la plaie des traumatismes.

-          Aide à la cicatrisation.

-          Confort du patient.

 

MATÉRIEL :

 

-          Gants à usage unique.

-          Gants stériles ou pinces stériles.

-          Compresses stériles.

-          Antiseptiques moussants et dermiques.

-          Sérum physiologique.

-          Ruban adhésif (Hypafix).

-          Poubelle.

-          Antalgiques si besoin.

-          Champ stérile ou plateau pré conditionné.

 

TECHNIQUE :

 

-          Prévenir le malade.

-          Se laver les mains.

-          Mettre des gants à usage unique pour enlever le pansement souillé et le mettre à la

Poubelle.

-          Se relaver les mains.

-          Préparer le matériel (pour les pinces : ouvrir le plateau et sortir les pinces sans les

             Déstériliser ; pour les gants stériles, sortir un champ stérile ou utiliser l’emballage des

             Gants, préparer tout le matériel stérile + antiseptique, mettre les gants).

-          Une fois le matériel prêt et les compresses imbibées, toujours garder un côté propre et un côté sale.

-          Nettoyer la plaie au savon antiseptique en passant sur la plaie de haut en bas puis de

              Chaque côté de la plaie et ceci de plus en plus large autour de la plaie (changer de

              Compresses à chaque fois).

-          Rincer la plaie au sérum physiologique de façon à enlever totalement le savon.

-          Sécher la plaie avec une compresse sèche en tamponnant.

-          Appliquer ensuite l’antiseptique en ne passant qu’une fois de haut en bas.

-          Observer la plaie.

-          Déposer compresses sèches sur la plaie.

-          Ôter- Nettoyer la plaie au sérum physiologique en passant sur la plaie de haut en bas

             Puis de chaque côté de la plaie et ceci de plus en plus large autour de la plaie                                                           

             (Changer de compresses à chaque fois); les gants stériles ou poser les pinces.

-          Fixer le ruban adhésif.

-          Se laver les mains.

-          Ranger le matériel.

  Les enzymes de restriction :

Les enzymes de restriction sont des protéines synthétisées par des bactéries pour se protéger des infections de virus (bactériophages). Ces enzymes coupent 'ADN viral à des endroits spécifiques. Ce mécanisme de résistance aux bactériophages, dénommé restriction, fut étudié par W.Arber à l'université de Geneve dans les années 60. Il obtint avec D. Nathans et H. Smith le prix Nobel de médecine en 1978 pour la découverte et les applications des enzymes de restriction.

Pourquoi les bactéries produisent les enzymes de restriction:

Lorsqu'un bactériophage infecte une bactérie, il lui "injecte" son ADN. Sans système de défense adapté, de nombreux bactériophages seront alors produits dans la bactérie qui sera finalement lysée. De manière à résister  à cette infection la bactérie synthétise des enzymes de restriction qui vont fragmenter l'ADN viral étranger. Parallèlement, la bactérie possède des méthylases capables de modifier (méthyler) son propre ADN afin qu'il ne soit pas reconnu par les enzymes de restriction.

Aujourd'hui plusieurs centaines d'enzymes de restriction différentes sont disponibles commercialement. Elles font parties des outils ( ciseaux moléculaires) indispensables aux biologistes moléculaires. Ces outils permettent de couper l'ADN afin d'isoler certaines fragments, de construire des cartes génétiques ( carte de restriction), de créer des nouvelles combinaisons d'ADN, etc. Les enzymes de restrictions ont permis l'avènement de la biologie moléculaire .

 La Toxoplasmose

 

 

1.      Définition: La toxoplasmose est une infection parasitaire. Elle peut se contracter lors de contact avec un chat porteur du parasite ou en consommant des aliments contaminés (viande mal cuite, fruits et légumes crus mal lavés). Le plus souvent asymptomatique. . Cependant, elle est dangereuse pour la femme enceinte séronégative (dans ce cas-là, qui n'a pas d'anticorps contre la toxoplasmose dans le sang) car elle risque de transmettre le Toxoplasma à son fœtus. Dans certains cas, cette toxoplasmose peut même le tuer.

2.      Transmission: La toxoplasmose se transmet par les chats. Le Toxoplasma colonise l'intestin grêle du félin et est excrété dans les selles. C'est seulement en cas d'ingestion de ces formes parasitaires que la maladie se déclare. Le risque est donc limité et se résume au moment du nettoyage de la litière.

3.      Symptômes: Chez environ 80 % à 90 % de la population qui contracte la toxoplasmose, il n'y a pas de symptômes. Entre 10 % et 20 % des personnes infectées auront une enflure des ganglions et certaines d'entre elles verront leurs symptômes évoluer de façon semblable

·  Fièvre modérée (inférieure à 38 °C) ;

·  Présence de ganglions (essentiellement au niveau du cou et à la base du crâne) ;

·  Eruption cutanée (petits boutons rosés) sur l’ensemble du corps ;

·  Fatigue souvent prolongée (plusieurs semaines ou mois) ;

·  Mal de tête ;

·  Douleurs dans les articulations et les muscles.

·  Une augmentation du volume de la rate et du foie

·  Une anémie bénigne peut apparaître

·  Une atteinte oculaire acquise (choriorétinite) avec une tendance à la récidive est parfois observée dans les toxoplasmoses acquises à l'étranger (Amérique latine, Afrique) et sont dues à des parasites plus virulents.

                                  

4.      Les risques de la toxoplasmose chez l'immunodépressif:

       C’est une maladie grave, constamment mortelle sans traitement sauf les formes oculaires isolées qui peuvent conduire à la cécité. Les descriptions classiques distinguent les formes localisées et les formes disséminées mais la réalité est souvent moins tranchée.

·         La localisation la plus fréquente est cérébrale ; le tableau clinique est celui d’un abcès. La symptomatologie associe des céphalées persistantes, une fièvre dans 50% des cas et secondairement un déficit focalisé en rapport avec la localisation du ou des abcès. Une crise comitiale inaugurale est possible. La révélation sous forme d’une crise comitiale est fréquente.

• La seconde localisation la plus fréquente est oculaire). Le patient se plaint d’une baisse d’acuité visuelle, d’impression de « mouches volantes » et d’une rougeur oculaire. Le diagnostic est ophtalmologique. Au cours de l’infection par le VIH une localisation cérébrale est associée dans 40% des cas.

5.      La toxoplasmose chez la femme enceinte:

·         La toxoplasmose se transmet de la mère à l'enfant à travers le placenta, seulement si la mère est séronégative (elle ne présente pas les anticorps contre le parasite). Le risque de transmission augmente au fil de la grossesse pour être maximal après 36 semaines de gestation. À contrario, plus le fœtus est contaminé tard et moins l'infection sera grave. Au cours de la grossesse :

·         lors d'une infection pendant le premier trimestre de la grossesse, elle peut entraîner la mort du fœtus ou dans les premiers mois de la vie extra-utérine. Ceux qui survivent peuvent être atteints de nombreux troubles neurologiques, notamment des retards psychomoteurs ;

·         lors d'une infection durant le deuxième trimestre, les affections du système nerveux central sont moins probables ;

·         dans le cas d'une infection durant le troisième trimestre de la grossesse, les risques sont uniquement ophtalmologiques, avec l'apparition d'une choriorétinite pigmentaire (altération des pigments de la rétine). Dans 80 % des cas, le nouveau-né est indemne à la naissance, mais les symptômes risquent d'apparaître tout au long de l'enfance, voire à l'adolescence. Une surveillance à long-terme doit donc être pratiquée.

6.       Diagnostic biologique:

    Chez les patients réactivant une toxoplasmose ancienne la sérologie ne permet jamais d’affirmer que l’épisode clinique aigu est bien en rapport avec la toxoplasmose, elle permet seulement d’envisager le diagnostic comme possible et c’est la recherche du parasite, ou l’efficacité du traitement d’épreuve, justifié devant un tableau d’abcès cérébral, qui confirmeront le diagnostic. La recherche du toxoplasme peut être faite par coloration optique, marquage avec des anticorps monoclonaux, inoculation à l’animal ou PCR à partir de n’importe quel prélèvement biologique (LBA, LCR, sang périphérique, moelle…).

   Dans les cas de primo-infection (contamination par le greffon) la sérologie reste contributive, toutefois avec un retard d’apparition des anticorps en rapport avec les traitements immuno-suppresseurs, ce qui justifie la recherche directe en cas de signe clinique évocateur. 

   Par contre, chez les greffés d’organe solide séropositifs pour le toxoplasme en pré-greffe, une réactivation sérologique portant sur les IgG est possible en post-greffe, parfois accompagnée de la réapparition des autres isotypes, mais le plus souvent sans conséquence clinique.

7.      Traitements médicaux:

·         La plupart des personnes infectées par le parasite de la toxoplasmose n’ont pas besoin de traitement et guérissent d’eux-mêmes.

·         Chez les personnes qui présentent des symptômes ou chez les femmes enceintes dont le fœtus est infecté et dont la grossesse est plus avancée que le premier trimestre, on traite la toxoplasmose avec une combinaison de deux médicaments antiparasitaires : la pyriméthamine (Malocide®), un médicament aussi utilisé pour traiter la malaria) et le sulfadiazine (Adiazine®), un antibiotique. Comme la pyriméthamine est un antagoniste de l’acide folique, on prescrit aussi de l’acide folique pour contrer les effets nocifs du médicament, surtout s’il est pris sur une longue période.

·         Des corticostéroïdes (tels que la prednisone) sont utilisés dans les cas de toxoplasmose oculaire. Des problèmes de vision peuvent tout de même réapparaître. Une vigilance constante doit être observée pour détecter précocement toute récidive et prévenir la lente détérioration de la vision.

·         Les femmes enceintes qui ont contracté la maladie mais dont le fœtus n'est pas infecté peuvent utiliser la spiramycine (Rovamycine®), un autre antibiotique.

8.      Mesures de prévention:

•  portez des gants lorsque vous travaillez au jardin, en particulier si vous manipulez de la terre et lavez-vous bien les mains au savon et à l'eau chaude après vos contacts avec le sol;
• cuisez les viandes à point, à une température d'au moins 74 °C à 77 °C (164 °F à 170 °F) et lavez-vous bien les mains après avoir manipulé les viandes crues;
• lavez ou pelez les fruits et les légumes;
• lavez tous les ustensiles et les appareils de cuisine de même que vos mains à l'eau savonneuse chaude après un contact avec les viandes crues, les fruits de mer et les fruits et légumes non lavés;
• recouvrez les carrés de sable pour réduire le risque de contamination par selles de chats;
• évitez le lait et les produits laitiers non pasteurisés;
• gardez vos chats à l'intérieur.

 

 

 

 

 

 

hybridations moléculaires

https://docs.google.com/document/d/1Jf580EIxz6__gurOYBo4h9jGxqGL-Lr_ba5zLmOKRms/edit

Etudes de toxicologie conventionnelle : essais de toxicité chez l’animal

1-Introduction

            Il est évident que les données toxicologiques de première importance sont celles déduites suite à une exposition humaine. Ceci permet d’éviter les difficultés rencontrées lors de la généralisation (extrapolation), à l’homme, des conclusions tirées à partir d’études sur les animaux( exemple du thalidomide).

            Cependant, les essais sur les animaux permettent de prédire l’innocuité/toxicité des substances et de définir des niveaux d’exposition acceptables pour l’homme. En fait, une part importante des connaissances sur la toxicité des xénobiotiques provient des études aux cours desquelles des animaux d’espèces variées reçoivent plusieurs doses d’un même toxique.

            Il existe trois catégories d’essais de toxicité qui diffèrent en fonction de la durée d’exposition : les essais de toxicité aiguë, les essais de toxicité sub-chronique (et/ou sub-aiguë) et les essais de toxicité chronique(à long terme).

2-Essais de toxicité aiguë 

            La plupart de ces études sont programmées pour déterminer la dose létale médiane(DL₅₀) du toxique,définie comme « l’estimation statistique d’une dose unique de produit supposée tuer 50% des animaux ».

            Ces études permettent de déterminer l’effet spécifique au produit, l’organe cible et de fournir des bases pour déterminer les doses à utiliser dans les études à long terme.

Dispositif expérimental pour la détermination de la DL₅₀

Sélection de l’espèce animal

-Ce sont généralement les rats et les souris qui sont sectionnées : disponibles à bon prix, obtention et manipulation facile, abondance des données toxicologiques qui facilitent la comparaison des toxicités.

-Une espèce autre qu’un rongeur est quelquefois nécessaire, lorsque les valeurs de la DL₅₀ sont très différentes entre les rats et les souris. Ou lorsque le schéma métabolique et différent de celui observé chez l’homme.

-La détermination est faite préférentiellement sur des animaux des deux sexes, jeunes et âgés.

Voie d’administration  

-Généralement, la même voie de l’exposition humaine. L’administration orale par gavage est la plus fréquente.

-Voie cutanée et respiratoire, pour les cas où l’exposition humaine est faite par ces voies, mais également en toxicologie professionnelle.

-La voie parentérale sert à tester la toxicité des médicaments parentériques.

Doses et nombre d’animaux  

-Pour déterminer correctement une DL₅₀ il est indispensable de sélectionner une dose qui tuera environ la moitié des animaux, une dose qui en tuera plus de la moitié(mais moins de 90%) et une dose qui en tuera moins de la moitié(mais de préférence plus de 10%). Quatre doses ou plus sont sélectionnées pour qu’au moins trois d’entre elles soient dans cette gamme.

-La précision de la DL₅₀ est améliorée en augmentant le nombre d’animaux par dose et en diminuant le rapport entre deux doses successives. La plupart des tests utilisent entre 40 à 50 animaux pour un test de mortalité et des rapports de 1,2 à 1,5.

Facteurs environnementaux

-Le conditionnement peu affecter la DL₅₀ : l’isoprotérenol a une DL₅₀ de moins de 50mg/kg chez des rats encages individuelles et d’environ 800mg/kg chez des rats par groupes de 10.

-Le type de cage (grillagée ou en plastique) et le matériau de litière peuvent aussi modifier la DL₅₀.

-La température peut modifier la toxicité : la toxicité de la strychnine, de la nicotine et de l’atropine est augmentée chez l’animal exposé au froid ; celle du malathion et du sarin(pesticide organophosphorés) est augmentée par la l’hypothermie, tandis que celle du parathion (autre organophosphoré) est réduite.

-L’augmentation de l’humidité relative peut être une cause d’augmentation de la toxicité aiguë, et donc de diminution de la DL₅₀.

Examens

-Après administration du toxique aux animaux, l’heure de la mort et le nombre de morts doivent être notés pour déterminer la DL₅₀.

-Il est important que les signes de toxicité soient aussi notés, exemple : pour l’appareil digestif ( nausée, diarrhées,…. ), pour plus de détailles voir le tableau( annexes) : relation entre organes(ou système) et signes cliniques d’intoxication.

-La période d’observation doit être suffisamment longue pour que les effets retardés- y compris la mort- ne passent pas inaperçus. Cette période est généralement de 7à14 jours, mais peut être plus longue.

-Des examens macroscopiques doivent être faits sur tous les animaux morts et au moins quelques survivants, particulièrement ceux qui présentent des signes de morbidité (pathologiques) à la fin des essais.

-L’autopsie est en mesure de fournir des informations utiles sur les organes cibles. Des examens histologiques d’organes sélectionnés peuvent compléter ces information.

Interprétation des données : Relation dose-réponse(effet)

Quand la mortalité est représentée graphiquement en fonction du logarithme de la dose, on obtient une courbe en S(sigmoïde).

Utilisation des DL₅₀ et des signes de toxicité

Ces données sont utilisables à plusieurs fins :

-Classification des produits chimiques selon leurs toxicités relatives(DL₅₀).

-Programmation des études subaiguë et chroniques sur les animaux.

3-Essais de toxicité subaigue (subchronique)

Dispositif expérimental pour la détermination de la DL₅₀

Sélection de l’espèce animal

-L’idéal serait que les espèces choisies biotransforment le toxique de la même façon que l’homme.

- Souvent le rat et le chien.

Espèces et nombre d’animaux  

-On utilise un nombre égale d’animaux de chaque sexe, pour chaque dose, pour le témoin généralement 10à30 rat. Ou un nombre plus réduit pour les chiens.

Voie d’administration

Doit refléter l’exposition humaine. Habituellement la voie orale.

Durée et doses

-Choisir 3 doses : une dose suffisamment élevée pour produire des signes de toxicité sans tuer tous les animaux. une dose faible sans effet toxique prévisible et une dose intermédiaire.

-Les doses sont sélectionnées sur la base  des résultats d’études de toxicité aiguë (DL₅₀ et la pente de la droite dose –réponse).

-La durée de ces études est en général de 90 jours chez le rat, et jusqu’à 6 mois ,voire 1 ou 2 ans chez le chien.

Examens

-Poids du corps et consommation alimentaire.

-Observation générale : concerne l’aspect, le comportement, et toutes les anomalies visibles. Les animaux morts ou moribonds (mourants) sont soumis à des examens macroscopiques et microscopiques.

-Examens de laboratoire : hématologiques, biochimiques, chimies des urines,…

-Examens post mortem(après la mort) : tous les animaux morts ou mourant soumis à des autopsies, examens histologiques, poids des différents organes.

Evaluation

Sur la base des données obtenues lors des différents examens réalises durant ces études on détermine « la dose sans effet observé »

4-Etudes de toxicité chronique

Dispositif expérimental

Animaux : espèce et nombre

Une ou plusieurs espèces, le rat est l’animal de choix. Chaque lot expérimental et le lot témoin comprennent un nombre identique de mâles et femelles(40à100).

Voie d’administration

La même utilisée dans les études précédentes.

Dose et durée

2 ans chez  le rat, chien et primates 7ans ou plus.

Dose choisis à la base des  études précédentes.

Examens

-Poids, consommation de nourriture, les observations générales, tests de laboratoire, examens post mortem.

Evaluation

            Objectif et définir  la nature de la toxicité et de déterminer la dose sans effet observé. Si la toxicité n’est pas trop grave par nature (exp : pas cancérogène) une dose journalière admissible (DJA) peut être extrapolée chez l’homme à partir des données animales.

            Un facteur de sécurité de 100 est recommandé : diviser le NOEL/100=dose journalière admissible, chez l’homme.